脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理_脑梗塞

脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理_脑梗塞

根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。

目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：

（1）无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤月经不调治疗最佳时间加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。

（2）钙超载 指细胞内ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，ca 顺浓度差进入细胞内。ca超载是各种原因造成神经元坏死的月经不调的病症表现及治疗方法共同径路。

（3）自由基的作用 缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。

（4）高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。

（神经性耳朵聋的原因5）白细胞作用 实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。

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